Das Gehirn, das in Teilen abschaltet

Eine aktuelle Studie: kurze Aussetzer im Wachzustand

Ein Team der Monash University unter der Leitung von Elaine Pinggal verglich 2026 die EEG-Aktivität von 32 unmedizierten erwachsenen ADHS-Betroffenen und 31 neurotypischen Erwachsenen während einer Daueraufmerksamkeitsaufgabe. Bei den ADHS-Teilnehmenden fanden sich mehr Fehler, mehr Berichte von Gedankenwandern und von „geistigen Leerstellen“, vor allem aber zwei eigenständige EEG-Marker: mehr Theta-Oszillationen an den frontotemporalen Elektroden, und eine höhere Dichte langsamer Wellen, wie sie typischerweise im Tiefschlaf vorkommen, lokalisiert an den parietotemporalen Elektroden, während die Teilnehmenden völlig wach waren.

Der methodisch stärkste Punkt der Studie: eine Mediationsanalyse zeigt, dass diese Dichte langsamer Wellen statistisch einen bedeutenden Teil des Zusammenhangs zwischen Diagnose und Leistungsschwierigkeiten erklärt. Das ist keine einfache Korrelation zwischen zwei Messwerten, sondern ein expliziter Test des wahrscheinlichen kausalen Pfads.

Genau dieser Frage geht der Rest dieses Artikels nach, anhand zweier unterschiedlicher Spuren: das System, das die kortikale Wachheit aufrechterhält, und die zelluläre Energie, die dieses System überhaupt funktionieren lässt.

Der gemeinsame Dirigent: der Locus coeruleus

Der Locus coeruleus ist ein kleiner Kern im Hirnstamm, der fast das gesamte Noradrenalin des Gehirns produziert. Man kann ihn sich wie einen Wasserhahn vorstellen, der den Wachheitsgrad des Kortex regelt: weit geöffnet im aktiven Wachzustand, fast geschlossen im Tiefschlaf, vollständig geschlossen im REM-Schlaf. Es ist derselbe Kern, der bereits in „Autonomes Nervensystem, ADHS und Autismus“ als „Dirigent der Erregung“ vorgestellt wurde, im Zusammenhang mit der U-förmigen Katecholamin-Kurve.

Diese U-Kurve fasst das Wesentliche zusammen: zu wenig Noradrenalin ergibt ein unterwaches, träges Gehirn. Die richtige Dosis ergibt ein klares, flexibles Gehirn. Zu viel ergibt ein überaktiviertes, desorganisiertes Gehirn, eher das Profil, das man bei Angststörungen findet. Der Locus coeruleus selbst arbeitet nach zwei sich ergänzenden Modi: einem stabilen Grundfluss, der die allgemeine Wachheit aufrechterhält, und punktuellen Ausbrüchen, ausgelöst durch einen Reiz, der Aufmerksamkeit verdient. Beide zusammen sind nötig, damit es gut funktioniert.

Das Hypoarousal-Modell bei ADHS

Ein Team der Universität Tel Aviv schlägt vor, dass dieser Grundfluss bei ADHS zu niedrig eingestellt ist. Weniger Grundwachheit lässt weniger Spielraum für nützliche punktuelle Ausbrüche, was die Aufmerksamkeitsleistung verschlechtert. Das ist die sogenannte Hypoarousal-Hypothese. Das umgekehrte Profil, ein zu hoher Grundfluss, wird eher mit Angststörungen in Verbindung gebracht.

Ein System, das ermüdet

Eine aktuelle Entdeckung fügt ein von ADHS unabhängiges Element hinzu. Bei der Maus lässt wiederholte Beanspruchung des Locus coeruleus seine Noradrenalin-Produktion rasch einbrechen, sowohl vor Ort als auch im präfrontalen Kortex, ähnlich wie ein Muskel, der bei Anstrengung ermüdet. Diese Ermüdung würde direkt zum Schlafbedürfnis beitragen, über einen Mechanismus, der vom weiter unten beschriebenen Adenosin unabhängig ist.

Lokale Erschöpfung: warum der Kortex stellenweise abschaltet

Pinggal et al. zitieren in ihren eigenen Quellenangaben die grundlegende Arbeit von Vyazovskiy und seinem Team über „lokalen Schlaf bei der wachen Ratte“. Diese Arbeit zeigt, dass kurze Pausen von wenigen Zehntelsekunden, sogenannte Off-States, in kleinen Kortexbereichen auftreten können, auch mitten im Wachzustand. Diese lokalen Pausen erzeugen im Oberflächen-EEG die langsamen Wellen, die man gewöhnlich mit Tiefschlaf verbindet. Je mehr ein Hirnbereich gearbeitet hat, desto mehr davon sammelt er an, ähnlich wie ein überbeanspruchter Muskel, der für Sekundenbruchteile aussetzt, bevor er weitermacht.

Dieser Rahmen gibt der weiter oben beschriebenen Ermüdung des Locus coeruleus eine genauere Bedeutung. Das zentrale Wachheitssystem (der Locus coeruleus) und das lokale System zur Bewältigung neuronaler Ermüdung (die nutzungsabhängigen Off-States) sind nicht derselbe Mechanismus, aber sie wirken zusammen: eine insgesamt schlechter aufrechterhaltene kortikale Wachheit macht lokale Ausfälle wahrscheinlicher, und umgekehrt kann die Anhäufung lokaler Ermüdung die Wirksamkeit des von oben kommenden Wachheitssignals zusätzlich verringern.

Das energetische Bindeglied: Mitochondrien und Schlafdruck

Jedes Mal, wenn ein Neuron arbeitet, verbraucht es ATP, die von den Mitochondrien produzierte Energie. Beim Abbau setzt dieses ATP Adenosin frei, ähnlich einem Müdigkeitszähler: je mehr ein Hirnbereich gearbeitet hat, desto mehr sammelt sich dieses Signal an, und indem es sich an seine Rezeptoren bindet, bremst es nach und nach die Aktivität der betroffenen Neuronen. Nur Schlaf lässt es wirklich wieder sinken. Kaffee löscht es nicht, er blockiert lediglich den Rezeptor, der es erkennt, was erklärt, warum die Müdigkeit schlagartig zurückkehrt, sobald seine Wirkung nachlässt.

Eine aktuelle mechanistische Bestätigung

Eine 2025 in Nature veröffentlichte Arbeit geht noch weiter. Bei der Taufliege ist der Aktivitätsrhythmus schlafsteuernder Neuronen direkt an ihre mitochondriale Energieproduktion gekoppelt: je stärker sie ihre Mitochondrien beanspruchen, desto mehr drängen sie zum Schlaf. Werden diese Mitochondrien fragmentiert, verringert sich der Schlaf, und die übliche Nachholreaktion nach Schlafentzug bleibt aus. Wird umgekehrt ihre gute Funktion gefördert, nimmt der Schlaf zu. Das ist der bisher direkteste Beleg dafür, dass Schlafbedürfnis einen lokalen energetischen Ursprung haben kann, nicht nur eine diffuse chemische Anhäufung.

Der beim Menschen bereits dokumentierte Hintergrund

Unser Artikel zum Training berichtete bereits von menschlichen Daten: bei autistischen Personen, und in geringerem Maß bei ADHS, findet man im präfrontalen Kortex eine verringerte Aktivität der Atmungskette, erhöhte Marker für oxidativen Stress, ein abgesenktes Phosphokreatin/ATP-Verhältnis. Es ist derselbe mitochondriale Hintergrund, den „(Der Versuch,) das autistische Gehirn zu verstehen“ zu den teilweise belegten Mechanismen zählte, real in einer begrenzten Untergruppe, aber nicht auf das gesamte Spektrum verallgemeinerbar.

Die zusammengesetzte Kette, und was daran fragil ist

Jedes Glied für sich hat eine reale empirische Grundlage. Das Hypoarousal-Modell des Locus coeruleus bei ADHS ist eine veröffentlichte und begründete Hypothese. Der Mechanismus lokaler Off-States als Ursprung langsamer Wellen im Wachzustand ist seit Vyazovskiy solide etabliert und bei Kindern bestätigt. Adenosin als Vermittler des Schlafdrucks ist eine alte und robuste Erkenntnis. Der mögliche mitochondriale Ursprung dieses Schlafdrucks wurde gerade erst gezeigt, in einem begrenzten Tiermodell.

Was niemand, in keiner Spezies, getestet hat, ist die vollständige Kette, wie sie hier zusammengesetzt wurde: ein ADHS-spezifisches mitochondriales Defizit, das die lokale Adenosin-Anhäufung beschleunigen würde, kombiniert mit einem bereits hypoarousierten Locus coeruleus, um die von Pinggal et al. gemessene Dichte langsamer Wellen hervorzubringen. Es ist eine mit jedem einzelnen Baustein kohärente Arbeitshypothese, keine Entdeckung. Es ist dieselbe Vorsicht, die die gesamte Trilogie Neuroatypien verstehen vertritt: eine Korrelation, auch eine solide, ist noch keine vollständige kausale Erklärung.

Was das Bild noch trübt

Zwei bereits in unseren früheren Artikeln formulierte Vorbehalte gelten hier unmittelbar. Erstens scheint die „ADHS“-Stichprobe von Pinggal et al. nicht diagnostizierte autistische Züge nicht ausgeschlossen zu haben, obwohl laut Studien 40 bis 70 % der autistischen Menschen auch die Kriterien für ADHS erfüllen, eine Überschneidung, die bereits in „Ist ADHS eine Ursache oder eine Folge?“ und in „Existiert atypische Neuroentwicklung in Kategorien?“ ausführlich behandelt wurde. Wenn ein Teil der ADHS-Gruppe dieser Studie tatsächlich einem nicht erkannten autistischen Profil entspricht, könnte die gemessene Dichte langsamer Wellen von einem anderen als dem hier beschriebenen Weg herrühren. Zweitens geht Gelenkhypermobilität, die laut einer Studie bis zu 74 % der ADHS-Kinder betrifft gegenüber 13 % bei Kontrollpersonen, oft mit einer Dysautonomie über weniger präzise Barorezeptoren einher, was den Regelkreis zwischen Vagusnerv und Locus coeruleus über einen von den Mitochondrien völlig unabhängigen Weg destabilisieren kann.

Mit anderen Worten: selbst wenn sich die oben beschriebene hypothetische Kette in einer Untergruppe bestätigen sollte, wäre sie wahrscheinlich nicht der einzige Weg zu einer erhöhten Dichte langsamer Wellen bei Menschen, die heute dieselbe kategoriale ADHS-Diagnose tragen. Das deckt sich mit der zentralen Feststellung der gesamten Trilogie Neuroatypien verstehen: der beobachtete Phänotyp verrät nie allein, worin die Ursache besteht.

Was sich ändern würde, wenn es sich bestätigt

Nichts von alldem rechtfertigt in diesem Stadium eine neue Empfehlung. Aber zwei bereits andernorts erwähnte Ansätze erscheinen im Licht dieser Synthese in einem anderen Licht.

Beim Training hätte die bereits empfohlene moderate Intensität in Zone 2, um im aufsteigenden Teil der Katecholamin-U-Kurve zu bleiben, einen zusätzlichen Nutzen, wenn sie auch die oben beschriebene funktionelle Ermüdung des Locus coeruleus begrenzt, ohne ein bereits instabiles System zusätzlich zu überfordern. Das ist nicht spezifisch belegt, aber es passt zu dem, was belegt ist.

Beim Schlaf gewinnt die bereits erwähnte klinische Studie zu L-Theanin bei ADHS-Jungen, die die objektiv gemessene Schlafeffizienz verbessert, in diesem Rahmen eine genauere Bedeutung: besser durchzuschlafen könnte die angehäufte Adenosin-Schuld verringern und damit die Intrusionen langsamer Wellen am nächsten Tag begrenzen. Auch hier hat niemand dieses letzte Glied direkt gemessen.