Article de synthèse. Ce texte prolonge deux séries complémentaires. Côté Training & Neuroatypies : « Comment s’entraîner quand on est TDAH ou autiste » et « Système nerveux autonome, TDAH et autisme ». Côté Comprendre les neuroatypies : « Le TDAH est-il une cause ou une conséquence ? », « (Tenter de) comprendre le cerveau autiste » et « Le neurodéveloppement atypique existe-t-il en catégories ? ». Les explications déjà données y sont reprises brièvement, à titre de rappel, mais réécrites plutôt que recopiées.
Une étude récente montre que des adultes TDAH, en pleine tâche d’attention, produisent par endroits les mêmes ondes cérébrales que pendant le sommeil profond. Cet article explore deux pistes pour comprendre pourquoi.
La première : le locus coeruleus, le noyau qui produit la noradrénaline et maintient le cerveau éveillé, serait réglé trop bas dans le TDAH, et se fatiguerait vite sous sollicitation, un peu comme un muscle.
La seconde : les neurones qui travaillent consomment de l’ATP produit par les mitochondries, et sa dégradation produit de l’adénosine, un signal qui freine localement l’activité. Un terrain mitochondrial plus fragile, déjà documenté chez certaines personnes autistes et TDAH, ferait grimper ce signal plus vite.
Chaque piste tient sur des données solides prises séparément. Leur combinaison reste une hypothèse de travail, pas une démonstration.
- Une étude récente : des micro-absences pendant l’éveil
- Le chef d’orchestre commun : le locus coeruleus
- L’usure locale : pourquoi le cortex s’éteint par endroits
- Le maillon énergétique : mitochondries et pression de sommeil
- La chaîne assemblée, et ce qu’elle a de fragile
- Ce qui brouille encore le tableau
- Ce que ça changerait, si c’est confirmé
Une étude récente : des micro-absences pendant l’éveil
Une équipe de la Monash University, menée par Elaine Pinggal, a comparé en 2026 l’activité EEG de 32 adultes TDAH non médiqués et de 31 adultes neurotypiques pendant une tâche d’attention soutenue. Chez les participants TDAH, on retrouve davantage d’erreurs, davantage de rapports de vagabondage mental et de moments de « blanc mental », mais surtout deux marqueurs EEG distincts : plus d’oscillations thêta sur les électrodes frontotemporales, et une densité plus élevée d’ondes lentes typiques du sommeil profond, localisées sur les électrodes pariétotemporales, alors que les participants sont bien éveillés.
Le point le plus solide de l’étude est méthodologique : une analyse de médiation montre que cette densité d’ondes lentes explique statistiquement une part significative du lien entre le diagnostic et les difficultés de performance. Ce n’est pas une simple corrélation entre deux mesures, c’est un test explicite du chemin causal probable.
Ces ondes lentes en éveil ne sont pas propres au TDAH. Elles ont d’abord été décrites chez des personnes neurotypiques après privation de sommeil, comme des intrusions locales et transitoires de sommeil dans un cerveau par ailleurs éveillé. La question qui reste ouverte n’est donc pas « ce marqueur existe-t-il », mais « pourquoi devient-il plus fréquent dans le TDAH ».
C’est cette question que la suite de cet article essaie d’éclairer, en mobilisant deux pistes distinctes : le système qui maintient l’éveil cortical, et l’énergie cellulaire qui permet à ce système de fonctionner.
Le chef d’orchestre commun : le locus coeruleus
Le locus coeruleus est un petit noyau du tronc cérébral qui produit la quasi-totalité de la noradrénaline du cerveau. On peut le voir comme un robinet qui règle le niveau d’éveil du cortex : grand ouvert en éveil actif, presque fermé en sommeil lent, totalement fermé en sommeil paradoxal. C’est le même noyau que celui déjà présenté comme « chef d’orchestre de l’arousal » dans « Système nerveux autonome, TDAH et autisme », à propos de la courbe en U des catécholamines.
Cette courbe en U résume l’essentiel : trop peu de noradrénaline donne un cerveau sous-éveillé, lent à démarrer. La bonne dose donne un cerveau clair et flexible. Trop en donne un cerveau suractivé et désorganisé, plutôt le profil qu’on retrouve dans l’anxiété. Le locus coeruleus fonctionne lui-même selon deux modes complémentaires : un débit de fond stable, qui maintient l’éveil général, et des bouffées ponctuelles, déclenchées par un stimulus qui mérite l’attention. Les deux sont nécessaires ensemble pour bien fonctionner.
Le modèle de l’hypoarousal dans le TDAH
Une équipe de l’université de Tel Aviv propose que, dans le TDAH, ce débit de fond soit réglé trop bas. Moins d’éveil de base laisse moins de marge pour les bouffées ponctuelles utiles, ce qui dégrade la performance attentionnelle. C’est l’hypothèse dite de l’hypoarousal. Le profil inverse, un débit trop élevé, est plutôt associé aux troubles anxieux.
Ce cadre reste un modèle théorique, construit à partir de données animales et d’imagerie indirecte chez l’humain. Personne n’a encore mesuré directement l’activité du locus coeruleus chez des personnes TDAH vivantes pour confirmer l’hypoarousal. C’est une hypothèse de travail solide, pas une donnée aussi établie que l’EEG de Pinggal et al. Et comme le rappelle notre premier article de la trilogie Comprendre les neuroatypies, décrire un réglage trop bas n’explique pas encore pourquoi ce réglage serait plus bas chez certaines personnes : le phénotype n’est pas l’étiologie.
Un système qui se fatigue
Une découverte récente ajoute un élément indépendant du TDAH. Chez la souris, solliciter le locus coeruleus de façon répétée fait chuter rapidement sa production de noradrénaline, à la fois sur place et dans le cortex préfrontal, un peu comme un muscle qui se fatigue à l’effort. Cette fatigue contribuerait directement à l’envie de dormir, par un mécanisme séparé de celui de l’adénosine détaillé plus loin.
Si le débit de fond du locus coeruleus est déjà réglé bas dans le TDAH, et qu’il se fatigue en plus plus vite sous sollicitation soutenue, la combinaison des deux pourrait produire exactement ce que Pinggal et al. mesurent : de courtes pannes de l’éveil cortical, visibles en EEG sous forme d’ondes lentes. Aucune des deux études ne fait ce lien explicitement. C’est une hypothèse de raccordement entre deux littératures qui, jusqu’ici, ne se citent pas mutuellement sur ce point précis.
L’usure locale : pourquoi le cortex s’éteint par endroits
Pinggal et al. citent eux-mêmes, dans leurs références, le travail fondateur de Vyazovskiy et son équipe sur le « sommeil local chez le rat éveillé ». Ce travail montre que de courtes pauses, de quelques dixièmes de seconde, appelées off-states, peuvent apparaître dans de petites zones du cortex, y compris en plein éveil. Ce sont ces pauses locales qui produisent, sur l’EEG de surface, les ondes lentes qu’on associe habituellement au sommeil profond. Plus une zone du cerveau a travaillé, plus elle en accumule, un peu comme un muscle sursollicité qui finit par lâcher quelques fractions de seconde avant de repartir.
Une étude menée chez des enfants a cherché ces mêmes pauses locales dans l’EEG de surface pendant une tâche attentionnelle. Elle retrouve exactement la même association que Pinggal et al. rapportent chez les adultes TDAH : plus il y a de pauses locales, plus l’activité thêta augmente, et les deux sont liées à une baisse de performance. Ce n’est pas une preuve que le TDAH suit le même mécanisme, mais c’est un précédent empirique direct, chez une autre population, pour l’association thêta plus ondes lentes que Pinggal et al. observent.
Ce cadre donne un sens plus précis à la fatigue du locus coeruleus décrite plus haut. Le système central d’éveil (le locus coeruleus) et le système local de gestion de la fatigue neuronale (les off-states use-dependent) ne sont pas les mêmes mécanismes, mais ils interagissent : un éveil cortical global moins bien soutenu rend plus probable l’apparition de défaillances locales, et inversement, l’accumulation de fatigue locale peut réduire d’autant plus l’efficacité du signal d’éveil descendant.
Le maillon énergétique : mitochondries et pression de sommeil
Chaque fois qu’un neurone travaille, il consomme de l’ATP, l’énergie produite par les mitochondries. En se dégradant, cet ATP libère de l’adénosine, un peu comme un compteur de fatigue : plus une zone du cerveau a travaillé, plus ce signal s’accumule, et en se fixant sur ses récepteurs, il freine peu à peu l’activité des neurones concernés. Seul le sommeil permet de le faire vraiment redescendre. Le café ne l’efface pas, il bloque juste le récepteur qui le détecte, ce qui explique pourquoi la fatigue revient d’un coup quand son effet passe.
Une confirmation mécanistique récente
Un travail publié en 2025 dans Nature va plus loin. Chez la drosophile, des neurones qui contrôlent le sommeil ont un rythme d’activité directement branché sur leur production d’énergie mitochondriale : plus ils sollicitent leurs mitochondries, plus ils poussent vers le sommeil. Fragmenter ces mitochondries réduit le sommeil et empêche le rattrapage habituel après une privation. Favoriser au contraire leur bon fonctionnement augmente le sommeil. C’est la démonstration la plus directe à ce jour que l’envie de dormir peut avoir une origine énergétique locale, pas seulement une accumulation chimique diffuse.
Cette découverte concerne un circuit neuronal spécifique chez la drosophile, une espèce dont le système nerveux est très différent du nôtre. Rien ne garantit qu’un mécanisme équivalent existe chez l’humain, encore moins dans le cortex, encore moins spécifiquement dans le TDAH. C’est une preuve de principe biologique, pas une donnée transposable telle quelle.
Le terrain déjà documenté chez l’humain
Notre article sur l’entraînement rapportait des données humaines : chez des personnes autistes, et dans une moindre mesure TDAH, on retrouve dans le cortex frontal une activité réduite de la chaîne respiratoire, des marqueurs de stress oxydatif élevés, un ratio phosphocréatine/ATP abaissé. C’est le même terrain mitochondrial que « (Tenter de) comprendre le cerveau autiste » classait parmi les mécanismes partiellement étayés, réels dans un sous-groupe restreint plutôt que généralisables à tout le spectre.
Si ce terrain est réel dans un sous-groupe, l’hypothèse devient simple à formuler : des neurones qui produisent moins bien leur énergie atteindraient plus vite le seuil d’adénosine qui déclenche une pause locale, pour un même effort. Cela donnerait un mécanisme concret à la corrélation que Pinggal et al. observent entre densité d’ondes lentes et sensation de somnolence. C’est un raccourci à deux étages, mitochondrie puis adénosine puis ondes lentes, qu’aucune étude n’a testé directement dans ce contexte.
La chaîne assemblée, et ce qu’elle a de fragile
Chaque maillon pris séparément a un support empirique réel. Le modèle de l’hypoarousal du locus coeruleus dans le TDAH est une hypothèse publiée et argumentée. Le mécanisme des off-states locaux comme origine des ondes lentes en éveil est solidement établi depuis Vyazovskiy et confirmé chez l’enfant. L’adénosine comme médiateur de la pression de sommeil est une donnée ancienne et robuste. L’origine mitochondriale possible de cette pression de sommeil vient d’être démontrée, dans un modèle animal restreint.
Fig. 1 — Deux voies bien documentées séparément (locus coeruleus vers arousal, adénosine vers ondes lentes) reliées par un pont hypothétique encore non testé.
Ce que personne n’a testé, dans aucune espèce, c’est la chaîne complète telle qu’assemblée ici : un déficit mitochondrial spécifique au TDAH qui accélérerait l’accumulation d’adénosine locale, combiné à un locus coeruleus déjà hypoarousé, pour produire la densité d’ondes lentes que Pinggal et al. mesurent. C’est une hypothèse de travail cohérente avec chacune des briques qui la composent, pas une découverte. C’est la même prudence que défend toute la trilogie Comprendre les neuroatypies : une corrélation, même solide, n’est pas encore une explication causale complète.
Ce qui brouille encore le tableau
Deux réserves déjà posées dans nos articles précédents s’appliquent directement ici. D’abord, l’échantillon « TDAH » de Pinggal et al. ne semble pas avoir écarté les traits autistiques non diagnostiqués, alors que 40 à 70 % des personnes autistes remplissent aussi les critères du TDAH selon les études, un chevauchement déjà détaillé dans « Le TDAH est-il une cause ou une conséquence ? » et dans « Le neurodéveloppement atypique existe-t-il en catégories ? ». Si une partie du groupe TDAH de cette étude relève en réalité d’un profil autistique non repéré, la densité d’ondes lentes mesurée pourrait venir d’une autre voie que celle décrite ici. Ensuite, l’hypermobilité articulaire, qui toucherait jusqu’à 74 % des enfants TDAH selon une étude contre 13 % chez les témoins, s’accompagne souvent d’une dysautonomie via des barorécepteurs moins précis, ce qui peut déstabiliser la boucle entre le nerf vague et le locus coeruleus par une voie totalement indépendante des mitochondries.
Autrement dit, même si la chaîne hypothétique décrite plus haut se confirmait dans un sous-groupe, elle ne serait probablement pas la seule voie menant à une densité élevée d’ondes lentes chez des personnes portant aujourd’hui le même diagnostic catégoriel de TDAH. Ce qui rejoint le constat central de toute la trilogie Comprendre les neuroatypies : le phénotype observé ne dit jamais, à lui seul, quelle en est la cause.
Ce que ça changerait, si c’est confirmé
Rien de tout ceci ne justifie, à ce stade, une recommandation nouvelle. Mais deux pistes déjà évoquées ailleurs prennent un relief différent à la lumière de cette synthèse.
Sur le plan de l’entraînement, l’intensité modérée en zone 2, déjà recommandée pour rester dans la portion ascendante de la courbe en U des catécholamines, aurait un intérêt supplémentaire si elle limite aussi la fatigue fonctionnelle du locus coeruleus décrite plus haut, sans pour autant sursolliciter un système déjà instable. Ce n’est pas démontré spécifiquement, mais c’est cohérent avec ce qui l’est.
Sur le plan du sommeil, l’essai clinique déjà mentionné sur la L-théanine chez des garçons TDAH, qui améliore l’efficacité de sommeil mesurée objectivement, prend un sens plus précis dans ce cadre : mieux dormir la nuit pourrait réduire la dette d’adénosine accumulée, et donc limiter les intrusions d’ondes lentes le lendemain. Là encore, personne n’a mesuré directement ce dernier maillon.
Chaque brique de cette chaîne tient debout séparément. Ce qui manque, c’est la structure qui les relie entre elles, et elle reste à construire par la recherche, pas par la synthèse d’un article de blog.
Sources et références
- Pinggal, E. et al. (2026). Sleep-like Slow Waves during Wakefulness Mediate Attention and Vigilance Difficulties in Adult ADHD. Journal of Neuroscience, 46(15).
- Vyazovskiy, V.V. et al. (2011). Local sleep in awake rats. Nature, 472, 443–447.
- Bornert, P. & van Rijn, C.M. (2017). Theta waves in children’s waking EEG resemble local aspects of sleep during wakefulness. Clinical Neurophysiology.
- Équipe Tel Aviv University. Synergistic tonic and phasic activity of the locus coeruleus norepinephrine (LC-NE) arousal system is required for optimal attentional performance.
- Activation of locus coeruleus noradrenergic neurons rapidly drives homeostatic sleep pressure (2024). bioRxiv / PNAS.
- Basheer, R. et al. Control and Function of the Homeostatic Sleep Response by Adenosine A1 Receptors. Journal of Neuroscience, 29(5).
- Mitochondrial origins of the pressure to sleep (2025). Nature.
- Arnsten, A.F.T. (1998). Catecholamine modulation of prefrontal cortical cognitive function. Trends in Cognitive Sciences.
- Lyon, M.R., Kapoor, M.P. & Juneja, L.R. (2011). Effects of L-theanine on objective sleep quality in boys with ADHD. Alternative Medicine Review, 16(4).
- Voir également les références complètes des deux séries « Training & Neuroatypies » et « Comprendre les neuroatypies » sur le blog.