La vitamine B1 serait-elle miraculeuse ?

Pourquoi la B1 fascine

La thiamine est le cofacteur d’enzymes centrales du métabolisme énergétique, dont la pyruvate déshydrogénase et l’α-cétoglutarate déshydrogénase, et de la transcétolase. Les réserves de l’organisme sont faibles. Les apports recommandés sont d’environ 1,1 à 1,2 mg par jour chez l’adulte (valeurs américaines). Ni l’Académie américaine ni l’EFSA n’ont fixé de limite supérieure, faute de données d’effets indésirables. L’absorption n’est pas saturable : à forte dose, un transport passif prend le relais de l’actif.

Ce raisonnement (énergie, fatigue, donc supplément) est séduisant, mais il ne dit rien de ce qui se passe quand on ajoute de la thiamine à quelqu’un qui n’en manque pas.

Niveau 1 : ce qui est établi, la carenceÉtabli

Chez les personnes carencées, la thiamine corrige un vrai problème. C’est le traitement de référence du béribéri et de l’encéphalopathie de Wernicke depuis plus de 50 ans. Pourtant, la revue Cochrane de 2013 juge les essais insuffisants pour fixer dose, voie ou durée. L’efficacité repose surtout sur des données observationnelles. Un essai randomisé de 2022 chez 393 patients à risque, sans symptômes, comparait trois doses (100 mg/j, 100 mg ×3/j, 300 mg ×3/j pendant 3 jours). Les fortes doses n’ont montré aucun avantage.

Au Cambodge, où le riz poli domine l’alimentation, un essai randomisé en double aveugle a montré que 1,2 mg/j pendant 22 semaines suffisait à ramener la thiamine du lait maternel au niveau de populations sans béribéri. Le même programme rapporte un bénéfice sur le langage des nourrissons à 6 mois avec 10 mg/j (335 mères), mais ce critère était exploratoire.

Les situations à risque connues sont l’alcool (jusqu’à 80 % de carence chez les personnes alcoolo-dépendantes selon les NIH), les régimes très pauvres ou dominés par des céréales raffinées, et certains traitements comme les diurétiques de l’anse.

Niveau 2 : testé chez des sujets suffisants, pas d’effetNégatif

• Insuffisance cardiaque. Sur 69 patients traités 6 mois à 200 mg/j, la thiamine sanguine augmente, mais ni la fraction d’éjection, ni la qualité de vie, ni le test de marche de 6 minutes ne s’améliorent. Une méta-analyse de 7 essais (274 patients) confirme.
• Glycémie dans le diabète de type 2. Six essais (364 participants, jusqu’à 3 mois) : aucune baisse d’HbA1c (−0,02 %, IC 95 % −0,35 à 0,31) ni de glycémie à jeun.
• Sepsis. Les méta-analyses divergent. La thiamine seule ne réduit pas la mortalité sur 5 essais (RR 0,87, IC 0,65-1,16), le résultat est à peine significatif sur 6 essais (RR 0,80, IC 0,65-0,99) et non significatif sur 9. Quatre de ces 9 essais sont à haut risque de biais. Le bénéfice sur la mortalité reste non démontré.
• Fatigue de la cholangite biliaire primitive. Sur 36 patients avec 600 à 1800 mg/j, la thiamine n’a pas fait mieux que le placebo (p = 0,55).

Niveau 3 : des signaux positifs, mais fragilesFragile

Fatigue dans les MICI quiescentes

C’est le meilleur signal : un essai randomisé en cross-over (40 patients, 600 à 1800 mg/j, 4 semaines) montre −4,5 points sur le questionnaire de fatigue sous thiamine contre +0,75 sous placebo (p = 0,0003). Mais c’est un seul centre, un critère subjectif, aucune réplication, et l’essai de la cholangite biliaire primitive suggère que l’effet ne se généralise pas.

Neuropathie diabétique (benfotiamine)

Deux petits essais courts sont positifs sur un score de symptômes (3 semaines, 40 patients ; 6 semaines, 165 patients, mais seulement en per protocole). L’essai BOND de 2026 (57 patients, 12 mois) est nul sur son critère principal (les fibres nerveuses cornéennes).

Alzheimer débutant

Un essai de phase IIa (70 patients, 12 mois) montre une tendance au ralentissement du déclin, sans effet sur la mémoire verbale ni sur le métabolisme cérébral du glucose. Un essai confirmatoire est en cours.

Humeur et temps de réaction

Benton (1997) a donné 50 mg/j pendant 2 mois à 120 jeunes femmes déjà bien nourries. Le score global d’humeur s’améliore et le temps de décision raccourcit, sans effet sur la mémoire. Mais il y a une dizaine de critères, sans correction, et une seule sous-échelle d’humeur avec interaction significative.

Et l’effort ?

Le sujet qui nous a occupés au départ. Suzuki et Itokawa (1996) rapportent chez 16 athlètes moins de plaintes de fatigue juste après un effort. Mais l’étude est petite, financée par le fabricant, teste un mélange (TTFD avec B2, B6, B12), multiplie les comparaisons et ne montre aucun effet le lendemain matin ni sur la fatigue globale.

Les essais mieux contrôlés sont nuls. Webster (1997) donne 1 g/j de TTFD pendant 4 jours à 14 sujets en double aveugle, sans effet sur le VO2, le lactate ni le contre-la-montre. Une seconde étude (1998), sur 6 cyclistes très entraînés, ne montre pas de différence (178,2 contre 170,7 s), mais elle est trop petite pour trancher.

Deux études positives plus récentes sont fragiles. Choi (2013, 9 étudiantes) trouve moins de lactate, d’ammoniac et d’effort perçu, mais n’indique pas d’aveugle et laisse 1 semaine entre des traitements dont la demi-vie tissulaire atteint 10 à 20 jours. Lee (2023, 32 adultes non sportifs) rapporte +26 % de temps jusqu’à l’épuisement après 28 jours, avec un produit à sept ingrédients financé par le fabricant. Aucun de ces deux essais n’isole la thiamine.

Niveau 4 : les hypothèsesHypothèse

Les séries de Costantini et Pala sont à l’origine de l’engouement pour la thiamine à haute dose. Dans l’étude de 2013 (12 patients avec MICI, 600 à 1500 mg/j), la fatigue disparaît chez 10 patients sur 12 en 20 jours. Mais il n’y a ni témoin ni placebo, et la dose était augmentée jusqu’à obtenir la réponse, ce qui rend l’efficacité circulaire. Le texte contient aussi des anomalies : des valeurs biologiques identiques chez des patients différents (probablement des erreurs de recopie), et des taux de thiamine « normaux » qui dépassent presque tous l’intervalle de référence donné. L’essai contrôlé qui a suivi montre un effet réel mais bien plus modeste. Pour Parkinson, la sclérose en plaques et la fibromyalgie, on ne trouve que des séries ouvertes.

Le débat

Pour trancher, il faudrait des essais préenregistrés et bien dimensionnés, avec de la thiamine seule sous forme standard, un statut de départ mesuré (thiamine diphosphate ou activité de la transcétolase érythrocytaire, plutôt qu’un seuil arbitraire), des sujets carencés et non carencés séparés, un contrôle de l’aveugle, des critères objectifs en plus des critères subjectifs, et plus de 8 semaines de suivi.

Sécurité et bon sens

Dans les essais, les effets indésirables des fortes doses étaient bénins et passagers. Des réactions allergiques rares sont rapportées, et les séries ouvertes de Costantini signalent tachycardie et insomnie à 1200 à 1500 mg/j. Ces doses sont sans commune mesure avec l’alimentation, et l’absorption reste non plafonnée jusqu’à au moins 1500 mg en dose unique.

Si la fatigue persiste, mieux vaut chercher d’abord une autre cause (anémie, carence en fer, thyroïde, sommeil, humeur) avant d’attribuer un mieux à un supplément. En cas de maladie ou de traitement chronique, un avis médical s’impose avant d’essayer des fortes doses.

Ce qu’on peut dire honnêtement

La thiamine corrige la carence, et c’est déjà beaucoup. Chez les adultes suffisants, y compris les sportifs, rien de solide ne montre un bénéfice sur la fatigue, l’effort ou la glycémie. Il existe un signal réel mais modeste dans certaines fatigues liées à des maladies, à confirmer. Les témoignages ne suffisent pas à prouver un effet : ils sont exactement ce qu’on observerait avec un supplément inactif, une fatigue qui fluctue et un biais de sélection.