On parle beaucoup de connectivité, de pruning synaptique ou d’amygdale dysfonctionnelle comme si ces explications étaient établies. Elles ne le sont pas. Deuxième volet de la trilogie neurodéveloppement : cette cartographie critique passe en revue plus d’une quinzaine de mécanismes neurobiologiques proposés pour l’autisme, des biais méthodologiques de l’IRMf à la théorie du cerveau prédictif, pour arriver à une conclusion inconfortable mais honnête : on ne sait pas ce qu’est, en général, un cerveau autiste.

La dopamine n’est pas la molécule du plaisir, et le TDAH n’est pas un manque de dopamine. C’est un problème de signal, impliquant deux molécules (dopamine et noradrénaline), leurs courbes en U inversées respectives, le locus coeruleus et son ratio tonique/phasique, jusqu’au système nerveux autonome et au tonus vagal. Cet article détaille, schémas à l’appui, pourquoi l’hyperactivité peut être une recherche de stimulation ou une décharge de tension, et comment choisir entre méthylphénidate, atomoxétine et guanfacine selon le profil individuel.