Man spricht viel von Konnektivität, synaptischem Pruning oder einer dysfunktionalen Amygdala, als wären diese Erklärungen gesichert. Sind sie nicht. Zweiter Teil der Trilogie zur Neuroentwicklung: diese kritische Bestandsaufnahme untersucht mehr als fünfzehn vorgeschlagene neurobiologische Mechanismen für Autismus, von methodischen Verzerrungen der fMRT bis zur Theorie des vorhersagenden Gehirns, und kommt zu einem unbequemen, aber ehrlichen Schluss: wir wissen nicht, was ein autistisches Gehirn im Allgemeinen ist.

Dopamin ist nicht das Glücksmolekül, und ADHS ist kein Dopaminmangel. Es ist ein Signalproblem, das zwei Moleküle betrifft (Dopamin und Noradrenalin), ihre jeweiligen umgekehrten U-Kurven, den Locus coeruleus mit seinem tonisch/phasischen Verhältnis, bis hin zum autonomen Nervensystem und Vagustonus. Dieser Artikel erklärt mit Schaubildern, warum Hyperaktivität entweder Stimulationssuche oder Spannungsabbau sein kann, und wie man zwischen Methylphenidat, Atomoxetin und Guanfacin je nach individuellem Profil wählt.