Neuroatypien verstehen, Teil 1: Ist ADHS eine Ursache oder eine Folge?

Existiert ADHS als kausale Entität?

Die zeitgenössische Psychiatrie beruht auf einem System diagnostischer Kategorien — DSM und ICD —, das die menschliche neurologische Entwicklung in getrennte, sich gegenseitig ausschließende Entitäten unterteilt. Diese Einteilung, historisch nützlich, um Klinik und Forschung zu strukturieren, hält dem Druck konvergierender Daten aus Genomik, Neurowissenschaften, entwicklungspsychopathologischer Forschung und transdiagnostischer Klinik zunehmend schlecht stand.

Die diesem Text zugrundeliegende Frage ist nicht rhetorisch: Bilden ADHS, der unaufmerksame Typ, ASS, das Cognitive Disengagement Syndrome (CDS) und traumatische Reaktionen wirklich eigenständige Entitäten — oder sind sie die vielfältigen Ausdrucksformen ein und derselben grundlegenden neuroentwicklungsbezogenen Vulnerabilität, moduliert durch genetische, umweltbedingte und biografische Faktoren? Und wenn dieses Kontinuum existiert: Verdient ADHS seinen Status als kausale Entität — oder ist es nur ein phänotypisches Syndrom, dessen Ursache noch zu identifizieren ist?

Dieser Text bemüht sich, diese Frage entlang eines strengen roten Fadens zu beantworten: ausgehend von der Entstehung und den Grenzen der aktuellen diagnostischen Kategorien, durch die Zonen klinischer Überschneidung hindurch, mit einer Befragung der besonderen Stellung von ADHS als syndromale Entität ohne etablierte eigene Ursache, hin zur traumatischen Dimension. Die entstehenden Hypothesen werden klar als solche gekennzeichnet. Gesicherte Daten werden mit Quellen belegt. Die Grenze zwischen Gewusstem und Vermutetem wird sorgfältig gewahrt.

Das DSM: Entstehung, Logik und Grenzen eines Konsensinstruments

0.1 — Wie das DSM entstand: ein Konsens, keine Biologie

Um die Grenzen der ADHS-Diagnose zu verstehen, muss man verstehen, woher das System stammt, in das sie eingebettet ist. Das DSM (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) ist kein Katalog von Krankheiten, deren biologische Realität vorab nachgewiesen worden wäre. Es ist ein Konsenssystem, ausgearbeitet von Expertenkomitees, die aus ihren gemeinsamen klinischen Beobachtungen heraus eine Liste beobachtbarer Verhaltenskriterien aushandeln.

Die Entstehung des DSM-III (1980) ist besonders aufschlussreich. Angesichts wachsender Kritik an der mangelnden Zuverlässigkeit der Psychiatrie — insbesondere illustriert durch das Rosenhan-Experiment (1973), das zeigte, dass normale Pseudopatienten leicht als psychotisch diagnostiziert wurden — musste sich die amerikanische Psychiatrie reformieren. Robert Spitzer, der mit der Überarbeitung betraut wurde, vollzog einen Paradigmenwechsel: Er ersetzte die unscharfen psychoanalytischen Kategorien durch präzise, reproduzierbare deskriptive Kriterien (Andreasen, 2007, PMC4421901). Das Vorhaben war lobenswert. Das Ergebnis war jedoch ein System, das auf Konsens beruht, nicht auf validierten biologischen Markern. Spitzer selbst räumte später ein, dass diese Entscheidung zur Medikalisierung von 20 bis 30 % der Bevölkerung geführt habe, die möglicherweise keine ernsthaften psychiatrischen Probleme hatten.

Was als vorläufiges, mit zunehmenden biologischen Erkenntnissen zu verbesserndes Werkzeug gedacht war, wurde zum internationalen Standard. Zwischen dem DSM-III (265 Kategorien) und dem DSM-IV (361 Kategorien) stieg die Zahl der Störungen um fast 40 % — nicht weil die Biologie proportional vorangeschritten wäre, sondern weil Expertengruppen den Geltungsbereich des Handbuchs erweitert hatten.

0.2 — Das Problem der diagnostischen Zuverlässigkeit

Die Feldstudien des DSM-5 maßen die Interrater-Reliabilität mithilfe des Kappa-Koeffizienten (Regier et al., 2013). Für ADHS bei Kindern lag Kappa im Bereich „sehr gute Übereinstimmung“ (0,60–0,79) — was jedoch bedeutet, dass in etwa einem Drittel der Fälle zwei mit demselben klinischen Bild konfrontierte Kliniker nicht zur gleichen Schlussfolgerung kommen. Bei anderen Störungen wie der Major Depression fiel Kappa auf 0,32 — kaum über dem Zufallsniveau. Unter realen klinischen Bedingungen fanden Studien für die endgültige ADHS-Diagnose ein Kappa von 0,39, was ihre Autoren dazu veranlasste, zu empfehlen, diese Diagnose „mit Vorsicht zu verwenden“.

Das ist keine Kritik an der Psychiatrie als Disziplin. Es ist die Feststellung eines Systems, das seine Kategorien aus beobachtbaren Symptomen ohne solide biologische Verankerung konstruiert hat und dessen Konsequenzen hinsichtlich diagnostischer Variabilität es zu tragen hat.

0.3 — Was das für ADHS bedeutet

In diesem Kontext nimmt die ADHS-Diagnose eine besondere Stellung ein. Ihre weltweite Prävalenz wird auf etwa 5 bis 7 % bei Kindern und 2,5 % bei Erwachsenen geschätzt (Faraone et al., 2015). Sie wird durch rein verhaltensbezogene Kriterien definiert — Unaufmerksamkeit, Hyperaktivität, Impulsivität —, die seit der Kindheit vorhanden sind, über die Zeit anhalten und in mehreren Lebensbereichen zu Funktionsbeeinträchtigungen führen.

Auffällig ist, dass ADHS eine der höchsten Komorbiditätsraten unter allen DSM-Entitäten aufweist. Bis zu 78 bis 87 % der erwachsenen ADHS-Diagnostizierten weisen mindestens eine weitere gleichzeitig bestehende psychiatrische Störung auf — Depression, Angst, bipolare Störung, Schlafstörungen, Persönlichkeitsstörungen (Torgersen et al., 2006; Sobanski et al., 2007). Diese Zahl wirft eine grundlegende Frage auf: Ist eine diagnostische Entität, bei der fast 80 % ihrer Vertreter mindestens eine weitere konkurrierende Störung aufweisen, wirklich eine eigenständige Entität? Oder ist sie, zumindest in einem großen Teil der Fälle, die sichtbare Erscheinungsform einer anderen, zugrundeliegenden Ursache?

ADHS als phänotypisches Syndrom: das Kausalitätsproblem

1.1 — Eine laufende Nase ist keine Diagnose

Um das zentrale Argument dieses Textes zu erfassen, drängt sich eine Metapher auf. Die laufende Nase — die Rhinorrhoe — ist ein Symptom. Ihre Erscheinungsformen sind real, erkennbar und von Person zu Person hinreichend ähnlich, um sie unter demselben Begriff zusammenzufassen. Dennoch diagnostiziert niemand eine „Laufnasen-Störung“. Und das aus gutem Grund: Die Ursachen sind vielfältig und grundlegend verschieden — viraler Schnupfen, saisonale Allergie, mechanische Reizung, Übergang zwischen kalter und warmer Luft, Nasenpolypen. Diese Ursachen erfordern unterschiedliche Behandlungen. Eine Allergie mit einem Virustatikum zu behandeln, wäre wirkungslos.

Die Analogie zu ADHS ist direkt. Unaufmerksamkeit, Hyperaktivität, Schwierigkeiten bei der Impulskontrolle — diese Symptome sind real. Ihre funktionelle Auswirkung ist real. Aber ihr Vorhandensein stellt für sich genommen keine kausale Erklärung dar. Es beschreibt ein klinisches Bild. Dieses Bild kann aus mehreren, unterschiedlichen Ursachen resultieren, die unterschiedliche therapeutische Ansätze erfordern.

1.2 — Was die Literatur über die Kausalität von ADHS sagt

Die Centers for Disease Control and Prevention (CDC) erkennen ausdrücklich an, dass die Ursachen von ADHS unbekannt und wahrscheinlich multifaktoriell sind — einschließlich genetischer Faktoren, Hirnverletzungen, pränataler Umweltexpositionen und Entwicklungsfaktoren. Bis heute gibt es keinen validierten Biomarker — genetisch, neurobiologisch oder bildgebend —, der eine ADHS-Diagnose mit Sicherheit bestätigen oder ausschließen könnte.

Die dopaminerge Theorie des ADHS — oft als Selbstverständlichkeit dargestellt — ist in Wirklichkeit eine grobe Vereinfachung. Methylphenidat erhöht die Verfügbarkeit von Dopamin und Noradrenalin in bestimmten Hirnregionen, und seine Wirksamkeit ist bei einem Teil der Fälle dokumentiert. Doch die Wirksamkeit einer Behandlung begründet nicht die Ätiologie einer Störung — Aspirin senkt das Fieber, aber Fieber wird nicht durch Aspirinmangel verursacht. Eine vorläufige Studie zeigte sogar, dass Lithium — das nicht dopaminerg wirkt — bei bestimmten ADHS-Profilen eine vergleichbare Wirksamkeit wie Methylphenidat aufwies (Dorrego et al., 2002, PMID: 12154153), was eine Ein-Neurotransmitter-Kausalität infrage stellt.

1.3 — Das Paradox der Komorbiditäten: Signal oder Rauschen?

Akzeptiert man, dass ADHS eine eigenständige kausale Entität ist, wird seine massive Komorbiditätsrate schwer zu deuten. Zwei Interpretationen sind möglich. Die erste ist echte Komorbidität: zwei eigenständige Entitäten koexistieren unabhängig voneinander bei derselben Person. Die zweite, die dieser Text als Haupthypothese vertritt, ist, dass die unter dem Etikett ADHS zusammengefassten Aufmerksamkeitssymptome in einem großen Teil der Fälle die direkte Folge einer anderen, zugrundeliegenden Störung sind — und dass das Etikett ADHS vergeben wird, weil man diese tiefer liegende Ursache nicht identifiziert hat.

Anders gesagt: Entweder man findet eine andere Störung, und ADHS wird dann zu einer Erscheinungsform dieser Störung; oder man findet nichts, und man schafft eine ADHS-Schublade, so wie man eine Schublade „laufende Nase“ schaffen würde — indem man einen realen Phänotyp beschreibt, dessen Ursache man noch nicht kennt.

1.4 — Die Aufmerksamkeitsstörung als transdiagnostisches Symptom

Unaufmerksamkeit ist nicht das ausschließliche Merkmal von ADHS. Sie erscheint als zentrales oder häufiges Symptom in einer beeindruckenden Liste unterschiedlicher klinischer Bilder: Major Depression, bipolare Störung, Angststörungen, posttraumatische Belastungsstörung, ASS, Schizophrenie, Schlafstörungen, Nährstoffmängel, Hypothyreose und viele weitere. Nimmt man eine unselektierte Kohorte psychiatrischer Patienten und sucht dort nach Unaufmerksamkeitssymptomen, ergeben sich sehr hohe Prävalenzen — gerade weil Unaufmerksamkeit ein unspezifisches Symptom ist, das Dutzenden von Störungen und klinischen Situationen gemeinsam ist.

Eines der stärksten Argumente für diese Lesart ist die Zeitlichkeit: Bei Depression oder akuter Angst treten Aufmerksamkeitsschwierigkeiten mit der Episode auf und verschwinden, zumindest teilweise, mit deren Abklingen. Bei dem im DSM definierten ADHS sind die Symptome seit der Kindheit vorhanden und halten über die Zeit an. Dieses Kriterium der longitudinalen Persistenz soll ADHS von einer bloßen situativen Folge unterscheiden. Doch dieses Kriterium selbst wirft ein Problem auf.

1.5 — Wenn Persistenz keine kausale Eigenständigkeit garantiert

Das Kriterium der Persistenz seit der Kindheit — eine der Säulen der DSM-Diagnose ADHS — wird oft als Beweis für den neuroentwicklungsbezogenen Ursprung der Störung angeführt. In Wirklichkeit beweist die Persistenz eines Symptoms seit der Kindheit nicht, dass es angeboren oder konstitutionell ist. Sie belegt lediglich, dass die Ursache selbst alt und anhaltend ist.

Ein frühes Trauma — in den ersten Lebensjahren, sogar in utero oder in der perinatalen Phase — kann ebenso die neurobiologische Funktionsweise eines Kindes dauerhaft prägen. Daten zu belastenden Kindheitserfahrungen (ACE) zeigen, dass eine frühe Exposition gegenüber Gewalt, Vernachlässigung oder Bindungsstörungen mit Veränderungen der Hirnarchitektur einhergeht, insbesondere in den präfrontalen und limbischen Regionen, die an Aufmerksamkeit und emotionaler Regulation beteiligt sind. Diese Veränderungen sind dauerhaft — sie können bereits in den ersten Schuljahren vorhanden sein und bis ins Erwachsenenalter fortbestehen.

Das Paradox der Glamourisierung: wenn Identität die Ursache verdrängt

2.1 — ADHS als kulturelle Identität

In den letzten Jahren hat ADHS in bestimmten kulturellen und gemeinschaftlichen Räumen, insbesondere in sozialen Netzwerken, eine starke identitäre Dimension gewonnen. Millionen von Videos und Erfahrungsberichten stellen die Diagnose als befreiende Offenbarung dar, als erklärenden Schlüssel für seit der Kindheit erlebte Schwierigkeiten, und manchmal als „Superkraft“. Diese Dynamik ist nachvollziehbar: Für viele beendet eine Diagnose Jahre des Unverständnisses, der Scham und der Selbstverurteilung.

Diese Dynamik hat jedoch einen dokumentierbaren Nebeneffekt: Sie schafft eine implizite Hierarchie zwischen „legitimen“ ADHS-Formen — jenen, deren Ursprung genetisch, angeboren, neuroentwicklungsbezogen sei — und „erworbenen“ ADHS-Formen — jenen, die aus einem Trauma, einer Erschöpfung oder einer anderen psychiatrischen Störung resultieren würden. Diese Hierarchie ist wissenschaftlich unbegründet und klinisch schädlich zugleich.

2.2 — Das falsch verwendete genetische Argument

Die Erblichkeit von ADHS wird oft als Beweis für seinen angeborenen und eigenständigen Charakter angeführt, mit Schätzungen um 70–80 % in Zwillingsstudien (PMC11541049). Doch diese Zahl, falsch interpretiert, führt zu einem Paradox: Die zum Beleg der biologischen Eigenständigkeit von ADHS herangezogenen Gene werden massiv mit denen der ASS geteilt — ein Punkt, der in Teil III ausführlich behandelt wird. Diese gemeinsamen Gene als Beweis für zwei eigenständige Entitäten anzuführen, bedeutet, einen gemeinsamen molekularen Mechanismus mit einer eigenständigen Ätiologie zu verwechseln. Und eine hohe Erblichkeit eines Merkmals bedeutet nicht, dass es unveränderlich oder unabhängig von Umwelteinflüssen ist: Sie bedeutet lediglich, dass die in einer bestimmten Population beobachtete Variation weitgehend durch genetische Faktoren erklärt wird, was weder den Einfluss von Erfahrungen noch Pleiotropie ausschließt.

2.3 — Warum diese Hierarchie problematisch ist

Das „genetische“ ADHS als authentischer zu bewerten als das „erworbene“ ADHS schafft mehrere konkrete Probleme.

Erstens ist diese Unterscheidung klinisch nicht operationalisierbar: Es gibt kein zuverlässiges Werkzeug, um bei einer einzelnen Person den genetischen vom umweltbedingten Anteil am Ausdruck ihrer Aufmerksamkeitssymptome zu unterscheiden. Die biologische Realität ist eine ständige Wechselwirkung zwischen Genom und gelebten Erfahrungen.

Zweitens entzieht diese Hierarchie Menschen, deren Aufmerksamkeitssymptome anhalten, beeinträchtigend sind und die diagnostischen Kriterien erfüllen — deren Ursprung aber traumatisch oder sekundär zu einer anderen Störung ist — Anerkennung und Versorgung. Diese Menschen verdienen eine ebenso ernsthafte Behandlung wie jene, deren Ursprung vermeintlich konstitutionell ist.

Drittens hält sie eine reduktionistische Sicht auf ADHS aufrecht, die nicht mit dem Stand der Forschung übereinstimmt. Die Grenze zwischen angeboren und erworben ist in der Entwicklungsneurobiologie deutlich weniger scharf, als es in identitätsbezogenen Diskursen erscheint.

Gemeinsame biologische Grundlagen: ein gemeinsamer Ursprung?

3.1 — Genetik und Pleiotropie

Das erste Argument für ein neuroentwicklungsbezogenes Kontinuum ist genetischer Natur. Genomweite Assoziationsstudien (GWAS) und genetische Korrelationsanalysen zeigen wiederholt, dass ADHS und ASS einen erheblichen Teil ihrer genetischen Architektur teilen. Die genetische Korrelation zwischen den beiden Störungen wurde in großen Metaanalysen auf rg = 0,37 geschätzt (Cao et al., 2022). Gene wie SHANK2, NRXN1, CNTN4 — beteiligt an der Bildung und Erhaltung von Synapsen — finden sich in beiden Zuständen. Chromosomenregionen wie 16p11.2 und 22q11 sind mit einer erhöhten Vulnerabilität für beide Störungen verbunden (Lionel et al., 2014, JAACAP).

3.2 — Synaptische Entwicklung und neuronale Konnektivität

Über einzelne Gene hinaus deutet die Forschung auf eine frühe Störung der synaptischen Entwicklung als möglichen gemeinsamen Nenner hin. Die an beiden Zuständen beteiligten Gene regulieren größtenteils, wie sich Neuronen während der embryonalen und postnatalen Entwicklung verbinden. Die Neuromodulationssysteme — insbesondere Dopamin und Noradrenalin — sind in beiden Zuständen dysreguliert.

3.3 — Clustering-Studien: wenn Daten Kategorien neu ordnen

Neuere Studien mit Machine-Learning- und unüberwachten Clustering-Ansätzen kommen zu einem verstörenden Ergebnis: Die aus den Daten natürlich hervorgehenden Gruppen entsprechen nicht den DSM-Grenzen. Die Studie von Liao et al. (2022, BMC Psychiatry) wandte einen hierarchischen Clustering-Algorithmus auf 164 Teilnehmende (ASS, ADHS und Kontrollen) an und identifizierte drei symptomatische Cluster, die die diagnostischen Grenzen nicht respektieren.

Die POND-Studie von Llera et al. (2019, Translational Psychiatry) kommt zu dem Schluss, dass die diagnostischen Kategorien ASS, ADHS und Zwangsstörung „möglicherweise nicht Zuständen mit unterschiedlichen Ätiologien, Biologien oder Phänotypen entsprechen“.

Zonen klinischer Ununterscheidbarkeit zwischen ADHS und ASS

4.1 — Das Problem der Kookkurrenz

Zwischen 20 und 50 % der ADHS-diagnostizierten Kinder erfüllen die ASS-Kriterien, und 30 bis 80 % der autistischen Kinder erfüllen die ADHS-Kriterien. Diese Zahlen spiegeln eine fundamentale klinische Realität wider: Die beiden Bilder überschneiden sich massiv.

4.2 — Beispiele klinischer Ununterscheidbarkeit

Mehrere Erscheinungsformen sind in beiden Bildern nahezu identisch, aber aus möglicherweise unterschiedlichen zugrundeliegenden Gründen — und nicht so eindeutig unterscheidbar, wie die Literatur mitunter suggeriert.

Hyperfokus und die Schwierigkeit, eine Tätigkeit zu unterbrechen. Im ADHS-Diskurs wird Hyperfokus als paradoxe Fähigkeit beschrieben, sich intensiv in eine Tätigkeit zu vertiefen. Bei ASS wird die Schwierigkeit, eine Tätigkeit zu beenden, oft mit autistischer Trägheit erklärt — dem Widerstand gegen Übergänge. Klinisch sind die Erscheinungsformen ununterscheidbar. Eine typische Fragebogenfrage zur Unterscheidung der beiden Profile könnte lauten: „Wenn Sie in eine Tätigkeit vertieft sind, liegt das daran, dass Sie darin eine intensive, unvorhersehbare Stimulation finden (ADHS), oder weil Sie einem tiefen, spezifischen Interesse folgen (ASS)?“ Eine Person, die sich über beide Diagnosen informiert hat, wird die der gewünschten Diagnose entsprechende Antwort wählen — obwohl beide Beschreibungen objektiv dieselbe erlebte Erfahrung schildern, nur in zwei unterschiedlichen nosologischen Sprachen formuliert.

Emotionale Dysregulation. Intensive emotionale Krisen, scheinbar unverhältnismäßige Reaktionen auf geringfügige Reize — all das wird in beiden Bildern beschrieben. Bei ADHS spricht man von Hemmungsdefiziten; bei ASS von Meltdowns infolge sensorischer oder kognitiver Überlastung. Doch diese kausalen Zuschreibungen sind selbst Hypothesen, keine gesicherten Fakten. Nichts beweist, dass sensorische Überlastung nicht auch bei ADHS-diagnostizierten Personen Krisen auslöst: Ein durch akustische Überlastung ausgelöster Meltdown ist phänomenologisch identisch, egal ob er bei einer autistischen oder ADHS-diagnostizierten Person auftritt.

Das Pathological-Demand-Avoidance-Profil (PDA) und die „ADHS-Rebellion“. Das ursprünglich im Autismus-Spektrum beschriebene Profil der Anforderungsvermeidung (PDA) zeichnet sich durch intensiven Widerstand gegen Anforderungen aus der Umwelt aus. Dieses Profil wird oft mit der bei ADHS mit emotionaler Dysregulation beschriebenen impulsiven Opposition verwechselt. Die üblicherweise vorgeschlagene Unterscheidung — Kontrollangst bei PDA versus reine Impulsivität bei ADHS — ist klinisch verführerisch, aber empirisch nicht belegt. PDA selbst ist weder im DSM-5 noch in der ICD-11 als eigenständige Entität anerkannt.

Exekutive Funktionen und Initiierungsschwierigkeit. Die Schwierigkeit, eine Aufgabe zu beginnen, wird als Kernsymptom von ADHS beschrieben. Bei ASS wird dieselbe Schwierigkeit der autistischen Trägheit zugeschrieben. Selten erwähnt wird, dass die zugrundeliegenden Mechanismen der autistischen Trägheit selbst noch nicht geklärt sind (Buckle et al., 2024, PMC8314008). Zudem kann eine ADHS-diagnostizierte Person, die am Ende des Tages keine Aufgabe mehr beginnen kann, ebenso gut in einer Erschöpfung nach sensorischer Überlastung stecken wie in einem primären Aufmerksamkeitsdefizit. Die kausale Zuschreibung bleibt eine Interpretation, keine Beobachtung.

Routine und Chaos. Differenzialtools schlagen typischerweise vor: „Ich lebe im Chaos, wenn ich keine Routine habe“ (ADHS-Profil), „Ich brauche Routine, um zu funktionieren, lebe aber oft im Chaos“ (AuDHD-Profil), „Ich habe eine feste Routine, und wenn ich sie nicht einhalte, ist es chaotisch“ (ASS-Profil). Diese drei Aussagen beschreiben dieselbe funktionale Realität — ein Bedürfnis nach Vorhersehbarkeit und eine Anfälligkeit für Unordnung —, nur je nach diagnostischem Blickwinkel unterschiedlich formuliert. Diese Werkzeuge messen vielleicht eher das Wissen der Person über die diagnostischen Kategorien als ihre eigene klinische Realität.

ADHS als heterogenes Spektrum: die zwei umgekehrten U-Kurven

5.1 — Der neurobiologische Rahmen: DA und NA, zwei unabhängige Kurven

ADHS ist wahrscheinlich keine homogene Entität. Ein neurobiologischer Rahmen kann helfen, diese Heterogenität zu erhellen: der der zwei umgekehrten U-Kurven der Katecholamine, eine für Dopamin (DA) und eine für Noradrenalin (NA), die im präfrontalen Kortex unterschiedlich wirken.

Die Arbeiten von Arnsten und Mitarbeitern haben gezeigt, dass DA und NA im präfrontalen Kortex funktionell komplementäre, aber unterschiedliche Rollen spielen (Arnsten, 2011, PMC3145207). NA verstärkt über die α2A-Rezeptoren das nützliche Signal: Es hilft den präfrontalen Neuronen, über die Zeit eine stabile Repräsentation aufrechtzuerhalten. DA löscht über die D1-Rezeptoren das Hintergrundrauschen: Es hemmt störende Informationen. Jede folgt unabhängig ihrer eigenen umgekehrten U-Kurve — zu wenig oder zu viel von der einen beeinträchtigt die präfrontale Funktion unabhängig vom Niveau der anderen (Vijayraghavan et al., 2007; Cools & D’Esposito, 2011).

Der Locus coeruleus (LC), Hauptquelle des zerebralen NA, arbeitet in zwei Modi: einem Grundtonus (tonischer Modus) und kurzen Spitzen als Reaktion auf wichtige Reize (phasischer Modus). Damit der präfrontale Kortex unterscheiden kann, was Aufmerksamkeit verdient, müssen sich die phasischen Spitzen vom tonischen Hintergrundrauschen abheben. Ist der Grundtonus zu hoch, verschlechtert sich dieses Signal-Rausch-Verhältnis. Ein hypertonischer LC aktiviert zudem das gesamte periphere sympathische System — was erklärt, warum die Erscheinungsformen über das Kognitive hinausgehen und den Körper betreffen: Schlafschwierigkeiten, chronische sympathische Dominanz, verringerter Vagustonus, verlangsamte Erholung (Arnsten, 2011).

In diesem Rahmen kann Hyperaktivität als selbstregulatorische Reaktion auf einen dysregulierten Erregungszustand gelesen werden. Die Literatur dokumentiert, dass Hyperaktivität und Reizsuche als Reaktion des Organismus auf eine instabile oder unzureichende kortikale Erregung interpretiert werden können (Hegerl & Hensch, 2014; Frontiers in Psychology, 2020, PMC7434859). Die Vorstellung hingegen, dass bestimmte Hyperaktivitätsformen spezifisch eine „Entladung“ infolge eines NA-Überschusses darstellten, bleibt eine intuitive, in der empirischen Literatur nicht formalisierte Hypothese.

Pharmakologisch blockiert MPH gleichzeitig den DA-Transporter (DAT) und den NA-Transporter (NET): In klinischen Dosen blockiert es 60–70 % des DAT und 70–80 % des NET (Hannestad et al., 2010, PMC3742016). Seine Wirkung ist also sowohl dopaminerg als auch noradrenerg. Was individuell variiert, ist die Breite des jeweiligen optimalen Fensters: Ein sehr enges Fenster macht das System anfällig für rasche Sättigung unter MPH. Atomoxetin, ein selektiver NET-Hemmer, erhöht NA und DA im präfrontalen Kortex, ohne die striatale DA zu verändern (Bymaster et al., 2002, PMID: 12431845), was es zu einer bevorzugten Option bei Profilen mit präfrontaler noradrenerger Prädominanz macht. Guanfacin, ein α2A-Agonist, senkt den tonischen Grundpegel des LC und ist besonders bei Profilen mit chronischer Übererregbarkeit oder sehr engem optimalem Fenster indiziert.

5.2 — Eine starke Hypothese: ADHS als Ausdruck einer anderen Störung

Aus den dargelegten Daten lässt sich eine Hypothese formulieren — ausdrücklich als solche gekennzeichnet: Bestimmte ADHS-Subtypen, insbesondere unaufmerksame Profile mit emotionaler Dysregulation, kognitiver Starrheit und sensorischer Überempfindlichkeit, könnten Ausdrucksformen von Autismus darstellen, bei denen die dopaminerge Dysregulation im Vordergrund steht. Diese Hypothese würde erklären, warum manche ADHS-Menschen unter Methylphenidat das Auftauchen zuvor unsichtbarer autistischer Züge beschreiben.

Das Cognitive Disengagement Syndrome: eine Schnittzone

6.1 — Definition und klinisches Profil

Das Cognitive Disengagement Syndrome (CDS, früher Sluggish Cognitive Tempo oder SCT) ist gekennzeichnet durch ein passives Loslösen der Aufmerksamkeit von der äußeren Umgebung, verbunden mit Hypoaktivität. Seine Kernsymptome sind: übermäßiges Tagträumen, ins Leere starren, das Gefühl, „im Nebel“ zu sein, langsame Verarbeitung und chronische Untererregung. Es gliedert sich in zwei empirisch identifizierte Dimensionen: „Wolkenträumer“ und „langsam-lethargisch“ (internationale Arbeitsgruppe zum CDS, JAACAP, 2022).

Seine Komorbiditäten sind vorwiegend internalisierender Art — Angst, Depression, sozialer Rückzug, Schlafstörungen —, was es vom hyperaktiven ADHS unterscheidet, dessen Komorbiditäten eher externalisierend sind. Es betrifft etwa 7 % der Allgemeinbevölkerung, 27 bis 32 % der ADHS-Menschen und 30 bis 50 % der autistischen Menschen (Mayes, Becker & Waschbusch, 2023, PMID: 36048375; Becker et al., Work Group JAACAP 2022).

6.2 — Von ADHS unterschiedene Hirnschaltkreise

Die Neurobiologie des CDS erscheint verschieden von der des klassischen ADHS, wenngleich dieses Feld noch in Entwicklung ist. Während ADHS vorrangig das frontostriatale exekutive Netzwerk betrifft, deuten neurokognitive Daten darauf hin, dass das CDS spezifischer mit Dysfunktionen der posterioren Aufmerksamkeitsnetzwerke und des Default-Mode-Netzwerks (DMN) verbunden ist: Der Schweregrad der unaufmerksamen ADHS-Symptome wäre stärker mit Maßen kognitiver und verhaltensbezogener Kontrolle verbunden, während der CDS-Schweregrad stärker mit den Aufmerksamkeitsprozessen verbunden wäre, die der tonischen, auf die Signalentdeckung vorbereitenden Wachheit zugrunde liegen (Work Group JAACAP, 2022). Diese Daten stimmen mit der Beobachtung überein, dass CDS besser auf Atomoxetin als auf MPH anspricht, doch eine formale neurobiologische Doppeldissoziation wurde in dedizierten Bildgebungsstudien noch nicht nachgewiesen.

6.3 — CDS bei ASS: eine Brücke zwischen den beiden Zuständen

Die Prävalenzdaten sind auffällig: Etwa 30 bis 50 % der autistischen Menschen zeigen klinisch bedeutsame, von den Eltern beurteilte CDS-Merkmale. Studien zur CDS-Prävalenz nach diagnostischer Kombination liefern teilweise widersprüchliche Ergebnisse: Eine Analyse (Mayes, Becker und Waschbusch, 2025) legt nahe, dass die CDS-Werte in den Gruppen Autismus + unaufmerksames ADHS höher wären, während eine spätere Studie (PMC11659507, 2026) ähnliche Werte zwischen den Gruppen Autismus allein, ADHS allein und Autismus + ADHS findet. Was zwischen den Studien übereinstimmt: CDS ist unabhängig von ADHS signifikant mit autistischen Merkmalen assoziiert und stellt eine eigenständige Dimension dar, deren funktionelle Auswirkung sich zu jener der primären Diagnosen addiert.

6.4 — Die pharmakologische Reaktion: ein weiteres Argument

Eine doppelblinde kontrollierte Studie über 16 Wochen (Wietecha et al., zitiert in Work Group JAACAP 2022) zeigt, dass Atomoxetin mit signifikanten Reduktionen des CDS in 7 von 9 bewerteten Maßen verbunden ist, unabhängig von den ADHS-Symptomen selbst. Atomoxetin, ein selektiver NET-Hemmer, erhöht sowohl NA als auch DA im präfrontalen Kortex — denn in dieser Region übernimmt der NET, nicht der DAT, den größten Teil der Dopamin-Wiederaufnahme. Im Gegensatz zu MPH erhöht es jedoch nicht die DA im Striatum oder im Nucleus accumbens (Bymaster et al., 2002, PMID: 12431845). Diese präfrontale Selektivität — ohne striatale Komponente — könnte erklären, warum bestimmte Profile mit vorherrschender Untererregung und präfrontaler Dysfunktion besser auf Atomoxetin ansprechen.

Diese differenzielle Reaktion veranschaulicht einmal mehr, dass sich hinter dem Etikett ADHS unterschiedliche neurobiologische Profile mit wahrscheinlich unterschiedlichen Ursachen verbergen.

Die traumatische Dimension: Verstärker, Nachahmer und Verwirrungsfaktor

7.1 — Trauma als zentrale Veranschaulichung der These

Die traumatische Dimension ist der Ort, an dem die in diesem Text vertretene These eine ihrer konkretesten Veranschaulichungen findet. Wenn ADHS ein Phänotyp ohne etablierte eigene Ursache ist — ein klinisches Bild, das aus mehreren eigenständigen Ätiologien resultieren kann —, dann stellt das frühe Trauma genau einen der Fälle dar, in denen sich eine Ursache benennen lässt. Was diesen Fall besonders lehrreich macht: Das resultierende klinische Bild ist bei vielen Profilen nicht von einem sogenannten „reinen“ ADHS zu unterscheiden. Man steht nicht vor zwei unterschiedlichen Bildern, die man irrtümlich verwechseln würde — man steht vor demselben aufmerksamkeitsbezogenen Phänotyp, der durch zwei unterschiedliche kausale Wege erzeugt wird. Das ist der direkteste Beweis dafür, dass die ADHS-Diagnose einen Phänotyp beschreibt, keine Ätiologie.

7.2 — Hyperaktives ADHS und Trauma

Der Zusammenhang zwischen hyperaktivem ADHS und Trauma gehört zu den am besten dokumentierten dieses Feldes. Eine Mendelsche Randomisierungsanalyse an über 300.000 Personen (PMC10496427) zeigt eine signifikante genetische Korrelation zwischen ADHS und PTBS (rg = 0,43 bis 0,52). ADHS-diagnostizierte Personen haben ein 2,37-fach höheres Risiko, eine PTBS zu entwickeln, als ihre nicht diagnostizierten Geschwister. Die Lebenszeitprävalenz von PTBS bei ADHS-Erwachsenen liegt bei 10 % gegenüber 1,6 % in der Allgemeinbevölkerung (Antshel et al., 2013).

Diese Daten sind mit mehreren Lesarten vereinbar, die ohne weitere Belege nicht hierarchisiert werden sollten. Die klassische Lesart ist, dass ADHS die primäre Bedingung darstellt, die über Impulsivität und Beziehungsschwierigkeiten die Traumaexposition erhöht. Eine alternative, mit der These dieses Textes vereinbare, aber ebenfalls spekulative Lesart ist, dass eine gemeinsame neuroentwicklungsbezogene Vulnerabilität sowohl die unter dem Etikett ADHS zusammengefassten Aufmerksamkeitssymptome als auch die erhöhte Traumaanfälligkeit hervorbringen könnte. Eine dritte Lesart ist schlicht die unabhängige Koexistenz. Die verfügbaren Daten erlauben keine Entscheidung.

7.3 — Unaufmerksamer Typ und Trauma: die gefährlichste Verwechslung

Das rein unaufmerksame Profil ist dasjenige, bei dem die These dieses Textes ihre demonstrativste Form findet. Die für den unaufmerksamen Typ charakteristische Aufmerksamkeitsdrift, das Gefühl, „nicht in der Gegenwart“ zu sein, die Schwierigkeit, Aufgaben zu beginnen, der kognitive Nebel, die Unfähigkeit, den Faden eines Gesprächs zu halten: All das ist deckungsgleich mit den Symptomen kognitiver Vermeidung, teilweiser Dissoziation und Numbing, die für die komplexe PTBS charakteristisch sind. Es handelt sich nicht um eine oberflächliche Ähnlichkeit — es handelt sich um denselben Verhaltensphänotyp, hervorgebracht durch unterschiedliche neurobiologische Mechanismen.

Eine Studie an Veteranen (Harrington et al., 2012, zitiert in PMC4608860) zeigt, dass unaufmerksame Symptome signifikant und positiv mit der Übererregung, den Vermeidungs- und Betäubungssymptomen der PTBS assoziiert sind — was darauf hindeutet, dass die Erregungsdysregulation ein beiden Bildern gemeinsamer Mechanismus ist. Klinische Daten deuten darauf hin, dass frühe Vernachlässigung eine Unaufmerksamkeit erzeugt, die hinsichtlich ihres Substrats „mehr mit chronischer Depression gemeinsam hat als mit biologischem ADHS“.

7.4 — ASS und Trauma: eine strukturelle Überexposition

Etwa 60 % der autistischen Menschen berichten im Laufe ihres Lebens über eine wahrscheinliche PTBS, gegenüber 4,5 % in der Allgemeinbevölkerung (Rumball et al., 2020). Eine systematische Übersichtsarbeit (2024) bestätigt, dass autistische Erwachsene über viermal so häufig mit PTBS diagnostiziert werden wie Erwachsene ohne ASS. Eine bevölkerungsbezogene Kohortenstudie (2019) zeigt, dass eine alleinige ASS-Diagnose das Risiko für Misshandlung um den Faktor 1,86 erhöht.

7.5 — CDS und Trauma: eine spezifische Beziehung

Die Studie von Musicaro et al. (2020) ist die erste, die formal nachweist, dass zwischenmenschliches Trauma — nicht aber nicht-zwischenmenschliches Trauma — positiv mit CDS assoziiert ist. Es ist das Beziehungstrauma, das Bindungs- und soziales Sicherheitssystem betreffend, das CDS vorhersagt. Eine Studie von 2026 (Taylor & Francis Online) findet, dass PTBS, wahrgenommener Stress und Diskriminierung bei ADHS-Jugendlichen moderat und positiv mit CDS assoziiert sind, mit dem Hinweis, dass „CDS eine adaptive Reaktion auf traumatische Exposition sein könnte, wobei Jugendliche Tagträumen als Fluchtmechanismus nutzen“.

Hindernisse für die Anerkennung des Kontinuums

8.1 — Erkenntnistheoretische Hindernisse

Die kategoriale Psychiatrie ist strukturell veränderungsresistent. DSM und ICD sind Konsenskonstruktionen zwischen Experten, die ebenso wissenschaftliche Realitäten wie praktische Kompromisse und institutionelle Zwänge widerspiegeln. Kategorien zu erweitern oder zusammenzuführen würde den Wert eines erheblichen Teils der unter den aktuellen Kategorien veröffentlichten wissenschaftlichen Literatur infrage stellen.

8.2 — Wirtschaftliche und industrielle Hindernisse

ADHS stellt einen pharmazeutischen Markt von mehreren Milliarden Dollar jährlich dar. Eine grundlegende diagnostische Neuordnung würde Marktzulassungen, Verschreibungsprotokolle, laufende klinische Studien und bestehende Patente bedrohen. Der Bericht der internationalen Arbeitsgruppe zum CDS (JAACAP, 2022) erwähnt selbst potenzielle Interessenkonflikte unter seinen Befürwortern, einschließlich der Finanzierung von Forschenden durch das Unternehmen Eli Lilly — Hersteller von Atomoxetin.

8.3 — Identitätsbezogene Hindernisse

Die ADHS- und ASS-Communities haben eigene Identitäten, Kulturen und Kämpfe. Zudem trägt „autistisch“ in vielen Gesellschaften eine qualitativ andere Stigmatisierung als ADHS. Diese gesellschaftlichen Wahrnehmungen beeinflussen indirekt nosologische Entscheidungen.

8.4 — Was wissenschaftlich noch fehlt

Trotz der Fülle an Daten bestehen mehrere entscheidende Lücken fort. Der rein unaufmerksame Typ wurde als eigenständiges Profil in seiner Beziehung zum Trauma nicht untersucht. Das Profil AuDHD + Trauma hat noch keinen eigenen Forschungskorpus. Die Frage der Bidirektionalität zwischen CDS und Trauma bleibt offen. Und vor allem zwingt das Fehlen objektiver Biomarker die gesamte aktuelle Nosologie dazu, sich auf Verhaltensbeobachtung zu stützen.

Auf dem Weg zu einem dimensionalen, transdiagnostischen Modell

9.1 — ADHS als Phänotyp ohne etablierte eigene Ursache

Die Gesamtheit der in diesem Text vorgestellten Daten konvergiert zu einer präzisen erkenntnistheoretischen Position: ADHS, so wie es aktuell definiert wird, beschreibt einen Phänotyp — eine Ansammlung beobachtbarer und beeinträchtigender Verhaltensweisen —, ohne dass dieser Phänotyp einer eigenständigen, biologisch fundierten kausalen Entität entspräche. Es ist die „laufende Nase“ der neuroentwicklungsbezogenen Psychiatrie: real, messbar, Quelle von Leiden — und dennoch durch mehrere, eigenständige Ursachen erzeugt, die potenziell unterschiedliche therapeutische Antworten erfordern.

Mehrere ätiologische Wege können zu demselben Phänotyp führen: eine eigenständige konstitutionelle neuroentwicklungsbezogene Vulnerabilität, deren biologische Natur noch zu klären ist; die aufmerksamkeitsbezogene Ausdrucksform einer zugrundeliegenden ASS; eine funktionelle Folge einer affektiven Störung, insbesondere einer bipolaren; oder die dauerhafte Reaktion eines Nervensystems auf ein frühes Trauma. Diese Wege schließen sich nicht gegenseitig aus — sie können sich kombinieren —, implizieren aber, dass die ADHS-Diagnose allein nichts über die Ursache aussagt.

Die Unwirksamkeit oder schlechte Verträglichkeit von MPH in einem erheblichen Teil der Fälle ist keine pharmakologische Anomalie: Sie ist das Signal, dass das Profil entweder ein enges optimales Fenster oder eine zugrundeliegende Ursache — autistisch, affektiv, traumatisch — aufweist, deren Mechanismus nicht primär über ein präfrontales katecholaminerges Defizit läuft. In diesen Fällen können Atomoxetin oder Guanfacin besser gezielte Alternativen sein.

9.2 — Implikationen für Diagnostik und Behandlung

Wenn dieses Modell zutrifft, sollte die diagnostische Abklärung systematisch über die Frage hinausgehen, ob die DSM-Kriterien für ADHS erfüllt sind, und stattdessen fragen, warum sie erfüllt sind. Jede ADHS-Abklärung sollte ein Screening auf autistische Merkmale und traumatische Vorgeschichte einschließen; jede Trauma-Abklärung sollte eine Bewertung der Aufmerksamkeitsfunktionen und neuroentwicklungsbezogener Merkmale einschließen.

CDS verdient einen systematischen Platz in der Abklärung unaufmerksamer und autistischer Profile. Seine Identifizierung hat direkte therapeutische Implikationen: Mehrere randomisierte kontrollierte Studien haben die Wirksamkeit von Atomoxetin bei CDS gezeigt (Work Group JAACAP, 2022), im Einklang mit seinem präfrontalen noradrenergen Mechanismus. Autistisches Masking sollte ebenfalls bei allen Profilen bewertet werden, da seine Intensität mit dem Risiko der Nichterkennung von Trauma und mit chronischer Erschöpfung korreliert.

Therapeutisch wirkt MPH gleichzeitig auf DA und NA (Blockade von DAT und NET in vergleichbarem Ausmaß) und kann die Aufmerksamkeitssymptome unabhängig von der zugrundeliegenden Ursache lindern, solange das optimale katecholaminerge Fenster der Person noch nicht gesättigt ist. Was sich je nach Profil ändert, ist die Wahl des Präparats: MPH für Profile mit globalem katecholaminergem Defizit; Atomoxetin für unaufmerksame Profile mit CDS oder ausgeprägter emotionaler Dysregulation; Guanfacin für Profile mit chronischer Übererregbarkeit oder sehr engem optimalem Fenster. In allen Fällen sollte die symptomatische Behandlung, wo immer möglich, von einer Ursachensuche begleitet werden.

Unterscheiden, was man sieht, von dem, was man versteht

Dieser Text hat nicht versucht zu zeigen, dass ADHS nicht existiert. Er hat versucht zu zeigen, dass ADHS, so wie es aktuell konstruiert ist, einen Phänotyp ohne etablierte eigene Ursache bezeichnet — und dass diese Verwechslung von Beschreibung und Erklärung reale klinische Konsequenzen hat. Eine ADHS-Diagnose zu stellen, ohne nach ihrer Ursache zu suchen, heißt, bei der laufenden Nase stehenzubleiben, ohne zu fragen, ob eine Erkältung, eine Allergie oder eine chronische Sinusitis dahintersteckt. Das Symptom ist real. Das Leiden ist real. Aber die Ursache muss noch gefunden werden.

Was die Daten solide belegen: Aufmerksamkeitsstörungen sind transdiagnostisch, in nahezu allen psychiatrischen Bildern vorhanden; die Komorbiditätsrate von ADHS — bis zu 80 % in Erwachsenenstichproben — stellt seine kausale Eigenständigkeit grundlegend infrage; Clustering-Studien finden die DSM-Kategorien nicht als natürliche Einheiten wieder; die mit ADHS assoziierten Gene werden massiv mit denen der ASS geteilt; die Asymmetrie der Kookkurrenzraten steht im Einklang mit der Hypothese, dass ASS einen ADHS-Phänotyp erzeugen kann; und frühes Trauma kann ein klinisches Bild erzeugen, das sämtliche DSM-Kriterien für ADHS erfüllt, einschließlich der Persistenz seit der Kindheit.

Was spekulativ, aber wissenschaftlich stimmig bleibt: dass in einem erheblichen Teil der Fälle die ADHS-Diagnose in Wirklichkeit eine andere, unzureichend identifizierte primäre Störung überdeckt — autistisch, affektiv oder traumatisch. Und dass sie in den verbleibenden Fällen einen realen Phänotyp bezeichnet, dessen spezifische Ursache noch zu charakterisieren ist, statt einer gut definierten eigenständigen kausalen Entität. Diese beiden Aussagen schließen sich nicht aus — sie sind wahrscheinlich sogar gleichzeitig wahr, für unterschiedliche Personen.

Die Tragweite dieser Überlegung geht über die Nosologie hinaus. Sie betrifft die Art und Weise, wie eine Gesellschaft psychisches Leiden denkt: Bleibt man beim Etikett stehen, behandelt man das Symptom und lässt die Ursache brachliegen. Sie betrifft auch die Art und Weise, wie Betroffene ihre Identität um eine Diagnose herum aufbauen: Das „genetische“ ADHS als legitimer zu bewerten als das „erworbene“ ADHS bedeutet, Menschen zu diskriminieren, deren Leiden identisch und deren Erfahrung ebenso real ist, im Namen einer ätiologischen Unterscheidung, die die Wissenschaft selbst noch nicht zu ziehen weiß.

Dieser Text erhebt nicht den Anspruch, den Beweis zu erbringen, dass ADHS nur eine Folge ist. Er erhebt den Anspruch zu zeigen, dass die Frage es verdient, gestellt zu werden — mit Strenge, mit Demut, und ohne dass die Antwort im Voraus durch identitäre, pharmazeutische oder nosologische Interessen entschieden wird. Die Klinik der Komplexität ist keine Klinik des lähmenden Zweifels: Es ist eine Klinik, die zu unterscheiden weiß, was sie sieht, von dem, was sie versteht, und die sich weigert, beides zu verwechseln.

Quellen